Jaskra neowaskularna – przyczyny, objawy, leczenie
Jaskra neowaskularna to ciężka, wtórna postać jaskry wywołana niedokrwieniem siatkówki. Może szybko podnieść ciśnienie wewnątrzgałkowe i doprowadzić do nieodwracalnej utraty wzroku, dlatego ból, zaczerwienienie oka lub nagłe pogorszenie widzenia wymagają pilnej konsultacji okulistycznej.
Czym jest jaskra neowaskularna?
Jaskra neowaskularna nie jest chorobą pierwotną oka. Rozwija się jako powikłanie schorzeń, które ograniczają dopływ krwi i tlenu do siatkówki. Niedokrwiona siatkówka zaczyna wytwarzać większe ilości VEGF, czyli czynnika wzrostu śródbłonka naczyń. Substancja ta pobudza tworzenie nowych naczyń na tęczówce i w kącie przesączania.
Nowe naczynia są kruche i nieszczelne. Towarzyszy im błona włóknisto-naczyniowa, która najpierw utrudnia odpływ cieczy wodnistej, a następnie może obkurczać się i zamykać kąt przesączania. W efekcie ciśnienie wewnątrzgałkowe rośnie, uszkadzając nerw wzrokowy. Bez leczenia proces może postępować szybko.
Dlaczego powstają nieprawidłowe naczynia?
Niedokrwienie oznacza, że tkanka otrzymuje zbyt mało krwi i tlenu. W siatkówce uruchamia to mechanizm kompensacyjny. Wzrost stężenia VEGF ma pobudzić tworzenie naczyń, ale w jaskrze neowaskularnej naczynia pojawiają się w nieprawidłowych miejscach – między innymi na powierzchni tęczówki i w kącie przesączania.
W początkowej fazie kąt może pozostawać otwarty, choć pokrywają go nieprawidłowe naczynia i błona włóknisto-naczyniowa. Odpływ cieczy wodnistej staje się coraz mniej wydajny. Później błona kurczy się, pociąga obwodową część tęczówki i tworzy zrosty, które trwale zamykają kąt.
Jakie choroby prowadzą do jaskry neowaskularnej?
Wspólnym mechanizmem jest niedokrwienie siatkówki. Najczęstsze przyczyny obejmują:
- Proliferacyjną retinopatię cukrzycową – przewlekle podwyższone stężenie glukozy uszkadza naczynia siatkówki i sprzyja jej niedotlenieniu.
- Zakrzep żyły środkowej siatkówki, szczególnie w postaci niedokrwiennej, która może doprowadzić do rozległego niedotlenienia.
- Oczny zespół niedokrwienny związany ze zwężeniem lub niedrożnością tętnicy szyjnej i zmniejszeniem przepływu krwi do oka.
- Niedrożność tętnicy środkowej siatkówki, przewlekłe odwarstwienie siatkówki, guzy wewnątrzgałkowe lub długotrwałe zapalenie oka.
Po niedokrwiennym zakrzepie żyły środkowej siatkówki neowaskularyzacja może pojawić się w pierwszych tygodniach lub miesiącach. Z tego powodu kontrole okulistyczne po takim incydencie są potrzebne nawet wtedy, gdy pacjent nie odczuwa nowych dolegliwości.
Etapy rozwoju choroby
Przebieg jaskry neowaskularnej najczęściej przedstawia się jako przejście od rubeozy tęczówki do jaskry wtórnej otwartego, a następnie zamkniętego kąta.
| Stadium | Stan kąta przesączania | Ciśnienie wewnątrzgałkowe | Główne objawy |
|---|---|---|---|
| Rubeoza tęczówki | Kąt pozostaje otwarty, pojawiają się nowe naczynia na tęczówce i przy brzegu źrenicy. | Zwykle prawidłowe lub nieznacznie podwyższone. | Najczęściej brak bólu i zaburzeń widzenia. Zmiany wykrywa okulista. |
| Jaskra wtórna otwartego kąta | Kąt jest jeszcze otwarty, ale naczynia i błona włóknisto-naczyniowa utrudniają odpływ cieczy. | Podwyższone, często narastające. | Możliwe pogorszenie widzenia, dyskomfort i zaczerwienienie oka. |
| Jaskra wtórna zamkniętego kąta | Kurcząca się błona pociąga tęczówkę i tworzy zrosty zamykające kąt. | Może gwałtownie wzrosnąć, niekiedy przekraczając 40–50 mmHg. | Silny ból oka i głowy, halo wokół świateł, zamglone widzenie, zaczerwienienie, światłowstręt i nudności. |
Objawy i diagnostyka
Rubeoza tęczówki często nie daje żadnych odczuć. Drobne naczynia na tęczówce mogą być widoczne dopiero w lampie szczelinowej. Późniejsze objawy wynikają głównie ze wzrostu ciśnienia i uszkodzenia struktur oka.
Na pilną pomoc okulistyczną wskazują szczególnie:
- silny lub narastający ból oka, czasem promieniujący do głowy,
- nagłe pogorszenie ostrości widzenia albo zamglenie obrazu,
- kolorowe halo wokół źródeł światła, światłowstręt i łzawienie,
- wyraźne zaczerwienienie oka, obrzęk rogówki, nudności lub wymioty.
Podstawą oceny jest pomiar ciśnienia, badanie w lampie szczelinowej i gonioskopia. Gonioskopia pozwala sprawdzić, czy w kącie przesączania znajdują się nowe naczynia, błona włóknisto-naczyniowa lub zrosty. Lekarz może także zlecić badanie dna oka, OCT, angiografię fluoresceinową oraz badania pomagające ustalić przyczynę niedokrwienia, na przykład chorobę naczyń szyjnych.
Brak bólu nie wyklucza początku jaskry neowaskularnej. U osób z cukrzycą, retinopatią proliferacyjną lub przebytym zakrzepem żyły siatkówki regularne badania mogą wykryć rubeozę, zanim wzrośnie ciśnienie i pojawią się objawy.
Jak leczy się jaskrę neowaskularną?
Leczenie musi przebiegać równolegle w kilku kierunkach. Samo obniżanie ciśnienia nie usuwa przyczyny choroby. Konieczne jest także ograniczenie niedokrwienia siatkówki i leczenie schorzenia podstawowego, na przykład cukrzycy, zakrzepu naczynia siatkówki lub choroby tętnic szyjnych.
W zależności od stadium choroby okulista może zastosować:
- Iniekcje anty-VEGF – ograniczają aktywność VEGF i mogą szybko zmniejszyć neowaskularyzację. Ich działanie jest zwykle czasowe, dlatego często stanowią element leczenia skojarzonego.
- Panfotokoagulację siatkówki – laser niszczy wybrane niedokrwione obszary siatkówki, zmniejszając bodziec do produkcji VEGF. Wykonanie zabiegu może być trudniejsze przy krwawieniu do wnętrza oka, dlatego wcześniej stosuje się czasem lek anty-VEGF.
- Leczenie obniżające ciśnienie – dobór kropli i innych leków zależy od stanu oka oraz chorób towarzyszących.
- Operacje przeciwjaskrowe – przy utrwalonym zamknięciu kąta lub nieskutecznej terapii mogą być potrzebne implanty drenujące, operacje przetokowe albo cyklofotokoagulacja ograniczająca produkcję cieczy wodnistej.
Miotyki, czyli krople zwężające źrenicę, są w jaskrze neowaskularnej przeciwwskazane. Mogą nasilać ból i reakcję zapalną, a w zaawansowanym stadium nie rozwiązują problemu zamknięcia kąta. Każde leczenie powinien ustalić okulista po ocenie gonioskopowej i pomiarze ciśnienia.
Rokowanie i kontrola choroby
Rokowanie zależy przede wszystkim od momentu rozpoznania, stanu nerwu wzrokowego oraz możliwości opanowania niedokrwienia. Wykrycie rubeozy przed znacznym wzrostem ciśnienia daje większą szansę na zahamowanie procesu. Późne rozpoznanie może prowadzić do trwałej utraty widzenia i przewlekłego bólu.
Kontrola cukrzycy, leczenie retinopatii i chorób naczyniowych oraz regularne wizyty u okulisty są częścią terapii, a nie jedynie działaniem profilaktycznym. Po zakrzepie żyły środkowej siatkówki lub przy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej nie należy czekać na pogorszenie widzenia – zmiany w oku mogą rozwijać się przez pewien czas bez wyraźnych objawów.
Artykuł nie stanowi porady medycznej i powstał wyłącznie w celach informacyjnych. W przypadku bólu oka, zaczerwienienia lub nagłego pogorszenia widzenia skontaktuj się pilnie z okulistą albo zgłoś się na ostry dyżur okulistyczny.