Retinopatia cukrzycowa proliferacyjna – objawy, przyczyny, leczenie

Retinopatia cukrzycowa proliferacyjna to najbardziej zaawansowane stadium uszkodzenia siatkówki w przebiegu cukrzycy. Niedokrwienie uruchamia tworzenie kruchych, patologicznych naczyń, które mogą krwawić, powodować odwarstwienie siatkówki i prowadzić do trwałej utraty wzroku. Leczenie ma na celu zatrzymanie progresji, a nie cofnięcie wszystkich powstałych zmian.

Na czym polega retinopatia cukrzycowa proliferacyjna?

Siatkówka jest warstwą nerwową wyściełającą tylną część oka. Odbiera światło i przekazuje informacje do mózgu. Przewlekła hiperglikemia uszkadza drobne naczynia, które ją odżywiają. Z czasem ich ściany stają się nieszczelne, a część naczyń ulega zamknięciu. W efekcie fragmenty siatkówki otrzymują zbyt mało tlenu.

Retinopatia proliferacyjna pojawia się wtedy, gdy niedotleniona siatkówka zaczyna tworzyć nowe naczynia. Ten proces nazywa się neowaskularyzacją. Jest to reakcja obronna organizmu, ale powstające naczynia nie przywracają prawidłowego krążenia. Są cienkie, nieregularne i łatwo pękają. Z tego powodu stan proliferacyjny traktuje się jako zagrożenie widzenia wymagające pilnej opieki okulistycznej.

Jak rozwija się choroba i jaką rolę odgrywa VEGF?

Wysokie stężenie glukozy prowadzi do uszkodzenia śródbłonka naczyń, zwiększenia ich przepuszczalności i zamykania światła części kapilar. Niedokrwienie siatkówki pobudza komórki do uwalniania naczyniowego śródbłonkowego czynnika wzrostu, czyli VEGF. Jest to sygnał chemiczny, który pobudza tworzenie nowych naczyń i zwiększa przeciekanie płynu do tkanek.

Można porównać ten proces do budowy awaryjnych dróg w miejscu, gdzie doszło do zablokowania głównej trasy. Nowe drogi są jednak wykonane niestabilnie. W oku oznacza to krwawienie do siatkówki lub ciała szklistego. Wokół patologicznych naczyń mogą także powstawać błony włókniste. Ich obkurczanie pociąga siatkówkę i może doprowadzić do trakcyjnego albo trakcyjno-przedarciowego odwarstwienia.

Przeciekanie naczyń może wywołać również cukrzycowy obrzęk plamki. Obrzęk centralnej części siatkówki pogarsza ostre widzenie potrzebne między innymi do czytania i rozpoznawania twarzy. Nie wszystkie zaburzenia widzenia w retinopatii proliferacyjnej wynikają więc z samej neowaskularyzacji.

Stadium nieproliferacyjne a proliferacyjne

Retinopatia nieproliferacyjna może przez długi czas nie powodować odczuwalnych objawów. W badaniu dna oka widoczne są między innymi mikrotętniaki, wybroczyny, wysięki i obszary niedokrwienia. W stadium proliferacyjnym pojawiają się patologiczne naczynia, a wraz z nimi ryzyko krwotoków i odwarstwienia siatkówki.

Częstotliwość kontroli nie wynika wyłącznie z nazwy stadium. Okulista uwzględnia między innymi rozległość niedokrwienia, obecność obrzęku plamki, aktywność neowaskularyzacji oraz stan drugiego oka.

Objawy i diagnostyka

Retinopatia cukrzycowa może rozwijać się bez bólu i bez pogorszenia ostrości widzenia. Dobry wzrok nie wyklucza zmian na dnie oka, dlatego osoby z cukrzycą nie powinny czekać na pojawienie się objawów. Szczególną uwagę wymagają:

• nagłe pojawienie się mroczków, „pajączków” lub ciemnej chmury w polu widzenia,
• gwałtowne pogorszenie ostrości widzenia albo nagła utrata widzenia,
• falowanie lub zniekształcenie linii prostych,
• ubytki w polu widzenia, trudności z czytaniem lub rozpoznawaniem szczegółów,
• zamglenie obrazu, zwłaszcza gdy towarzyszy mu rozpoznany obrzęk plamki.

Nagłe mroczki, zasłona przed okiem lub gwałtowny spadek widzenia mogą oznaczać krwotok do ciała szklistego albo odwarstwienie siatkówki. W takiej sytuacji potrzebna jest pilna konsultacja okulistyczna. Ból oka może wskazywać na inne powikłanie, na przykład jaskrę neowaskularną, i również wymaga szybkiej oceny.

Podstawą jest badanie dna oka po rozszerzeniu źrenic. Okulista ocenia naczynia, obszary niedokrwienia, obecność nowych naczyń, krwotoków i zmian w plamce. Zakres dalszej diagnostyki zależy od obrazu dna oka. Najczęściej wykorzystuje się:

• badanie dna oka, które pozwala bezpośrednio ocenić siatkówkę i tarczę nerwu wzrokowego,
• OCT, czyli optyczną koherentną tomografię, przydatną szczególnie w ocenie obrzęku i struktury plamki,
• angiografię fluoresceinową, która pokazuje przecieki, obszary niedokrwienia i neowaskularyzację,
• angio-OCT lub inne badania obrazowe, jeśli okulista uzna je za potrzebne w konkretnym przypadku.

Decyzję o wykonaniu i kolejności badań podejmuje okulista na podstawie stanu dna oka. W cukrzycy typu 2 pierwsze badanie okulistyczne powinno odbyć się w chwili rozpoznania choroby lub krótko po nim. W cukrzycy typu 1 termin ustala się indywidualnie, często w ciągu pierwszych lat choroby, a wcześniej w szczególnych sytuacjach.

Jak leczy się retinopatię proliferacyjną?

Dobór leczenia zależy od aktywności zmian, rozległości niedokrwienia, obecności krwotoku, obrzęku plamki, trakcji na siatkówkę i stanu ogólnego pacjenta. W wielu przypadkach stosuje się więcej niż jedną metodę. Leczenie nie odtwarza zniszczonych naczyń ani neuronów siatkówki, ale może ograniczyć dalsze uszkodzenia i zachować istniejące widzenie.

Panfotokoagulacja laserowa

Podczas panfotokoagulacji laser oddziałuje na liczne obwodowe, niedokrwione obszary siatkówki. Celem nie jest „naprawienie” tych fragmentów, lecz zmniejszenie bodźca pobudzającego produkcję VEGF. Zabieg może ograniczyć wzrost nowych naczyń i ryzyko krwawienia.

Laseroterapia powoduje trwałe wyłączenie części obwodowej siatkówki, dlatego może zmniejszać widzenie obwodowe lub widzenie w słabym oświetleniu. Jest to świadomy kompromis – zniszczenie nieczynnych obszarów ma chronić centralną część siatkówki i zachowane widzenie. Zabieg często wymaga kilku sesji, ale liczbę i zakres etapów ustala okulista.

Iniekcje anty-VEGF

Leki anty-VEGF podaje się do ciała szklistego w warunkach okulistycznych. Ograniczają działanie czynnika odpowiedzialnego za zwiększoną przepuszczalność naczyń i ich patologiczny wzrost. Stosuje się je między innymi przy cukrzycowym obrzęku plamki, a w retinopatii proliferacyjnej często jako uzupełnienie panfotokoagulacji.

Efekt iniekcji może wymagać powtarzania leczenia i kontroli. Nie oznacza to usunięcia przyczyny cukrzycy ani trwałego wyleczenia retinopatii. Schemat zależy od odpowiedzi oka, wyników OCT i oceny dna oka.

Witrektomia

Witrektomia polega na chirurgicznym usunięciu części lub całości ciała szklistego, zwłaszcza gdy znajduje się w nim krew albo błony włókniste pociągające siatkówkę. Zabieg rozważa się między innymi przy niewchłaniającym się krwotoku, trakcyjnym odwarstwieniu siatkówki, połączeniu trakcji z przedarciem lub zaawansowanej aktywnej retinopatii.

W trakcie operacji chirurg może usunąć błony nasiatkówkowe i zastosować gaz albo olej silikonowy, jeśli wymaga tego stan siatkówki. Jest to metoda przeznaczona dla określonych, zaawansowanych sytuacji, a jej zakres i rokowanie zależą od stanu plamki, nerwu wzrokowego i rozległości odwarstwienia.

Co pacjent może zrobić, aby ograniczyć progresję?

Leczenie okulistyczne powinno być prowadzone równolegle z kontrolą cukrzycy. Okulista ocenia skutki choroby w oku, a diabetolog lub endokrynolog pomaga zmniejszać czynniki, które napędzają uszkodzenie naczyń. Przed wizytą lub w trakcie leczenia dobrze sprawdzić:

• HbA1c jest regularnie oznaczana, a jej cel ustalony indywidualnie z lekarzem,
• ciśnienie tętnicze pozostaje pod kontrolą i jest leczone zgodnie z zaleceniami,
• lipidogram jest monitorowany, a zaburzenia lipidowe leczone,
• palenie tytoniu zostało przerwane, ponieważ utrudnia kontrolę naczyń i glikemii,
• terminy badań okulistycznych i wizyt diabetologicznych są przestrzegane, nawet przy dobrym samopoczuciu.

Nie należy samodzielnie zmieniać dawek insuliny, leków na ciśnienie ani preparatów obniżających lipidy. Nagłe zmiany leczenia mogą być niebezpieczne, a cel HbA1c i tempo jego osiągania muszą uwzględniać stan całego organizmu. Szczególnego nadzoru wymaga ciąża, planowanie ciąży oraz okres po operacji zaćmy.

Rokowanie i dalsze postępowanie

Część zmian w retinopatii proliferacyjnej jest nieodwracalna, zwłaszcza gdy doszło do trwałego uszkodzenia plamki, nerwu wzrokowego lub odwarstwienia siatkówki. Krwotok i obrzęk mogą się czasem zmniejszyć po leczeniu, dzięki czemu widzenie ulega poprawie, ale nie można tego zagwarantować. Celem terapii jest przede wszystkim zahamowanie progresji i ochrona zachowanej funkcji oka.

Rozpoznanie zmian proliferacyjnych oznacza potrzebę stałej opieki okulistycznej oraz współpracy z diabetologiem. Po nagłym pogorszeniu widzenia, pojawieniu się licznych mroczków, zasłony przed okiem lub nowych ubytków pola widzenia nie należy czekać na planową wizytę. Szybka ocena i wdrożenie leczenia dają największą możliwość ochrony widzenia, które jeszcze pozostało.

Artykuł nie stanowi porady medycznej i powstał wyłącznie w celach informacyjnych. Redakcja nie ponosi odpowiedzialności za wszelkie negatywne skutki wdrożonych zaleceń. Zawsze zasięgnij opinii specjalisty medycyny w powyższym zakresie.